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No hay una prueba para determinar si una persona tiene o no el VPH. No se recomiendan para la detección en hombres, adolescentes o mujeres menores de 30 años.

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Algunas personas descubren que tienen el VPH cuando presentan verrugas genitales. Cerca de 14 millones de personas al año contraen la infección por primera vez.

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Por otro lado, algunas cepas del virus, las consideradas como menos peligrosassí dan como síntoma unas verrugas que se pueden ver o sentir al tacto en o alrededor de los genitales, tanto en hombres como mujeres.

Si hay verrugas genitales se pueden tratar con cremas, lociones o productos químicos. También pueden ser extraídas o se pueden destruir sus tejidos mediante congelación o quema.

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Sí, pero la infección se resuelve en meses y muy rara vez asocia lesiones, el lugar idóneo de infección es el surco balano-prepucial y la circuncisión se ha demostrado factor protector. Distribución estimada del tiempo transcurrido desde here detección de la primera infección por el VPH durante el cual las participantes permanecieron libres de lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado LSILs.

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La paciente ha desarrollado inmunidad contra el virus y lo ha eliminado eficazmente. Actualmente existen Entre los paises con tasa menor a 90 x La incidencia es de 7 x En España se han detectado importantes diferencias source diferentes regiones, siendo las zonas con mayor incidencia Mallorca y con menor Cuenca.

10 dudas frecuentes sobre el virus del papiloma humano

La baja incidencia y mortalidad se debe a la baja frecuencia de los HPV de alto riesgo, la universalidad del cribado citológico y el alto cumplimiento de las pacientes. El tener otras infecciones genitales de transmisión sexual como el herpes y la chlamydia pueden actuar como cofactor por efecto inflamatorio y producir una mayor como se reproduce el virus del papiloma humano de la inmunidad local.

Los anticonceptivos distintos al preservativo se asocian a una mayor incidencia de HPV debido a que los contactos sexuales son sin barrera física entre mucosas.

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En el caso de los hombres la circuncisión parece proteger frente a la infección por el HPV. El coito anal y el sexo oral también suponen una vía de transmisión del HPV.

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Se conoce una prevalencia del Existe un pico de incidencia entre los 18 y 20 años. Como en otras vacunas here, la vacuna del HPV se basa en la fabricación de partículas semejantes al virus que produzcan una respuesta inmune con memoria sin padecer la enfermedad y que proteja al paciente de la infección real.

La proteína pRb es como se reproduce el virus del papiloma humano de los principales reguladores del ciclo celularque funciona uniéndose e inhibiendo la actividad del factor de transcripción E2F.

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Cuando pRb libera E2F, este activa la expresión de genes implicados en la progresión en el ciclo celular y en la síntesis de ADN. Los productos del gen E7 de los tipos de alto riesgo VPH 16 y 18 se unen a pRb con mayor afinidad que proteínas E7 de virus no-oncogénicos, como VPH 6 y 11, lo cual explica en parte las diferencias en su capacidad oncogénica.

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Por su parte, el producto del gen E6 de los tipos VPH 16 y 18 se caracteriza por su capacidad de mediar la destrucción de la proteína p53a través de la vía proteolítica mediada por ubiquitina. La proteína p53 es por ello fundamental para mantener la integridad del genoma y destruir las células dañadas, potencialmente tumorigénicas.

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Los papilomavirus oncogénicos, el virus del simio 40 SV40 y los adenovirus han evolucionado generando proteínas que reconocen e inhiben la actividad de p53, aunque utilizando diferentes mecanismos. La función principal de E6 es dirigir la degradación de p53, de manera que se inhibe la apoptosis de la célula infectada, manteniéndola con vida hasta que ha generado una cantidad suficiente de progenie viral.

La acción conjunta de E7 inhibiendo pRb y Como se reproduce el virus del papiloma humano degradando p53 produce un efecto sinergístico en la activación del ciclo celular, dando como resultado la proliferación descontrolada de las células infectadas por el virus que, asociado al efecto anti-apoptótico resultante de la inactivación de p53, es una potente combinación oncogénica.

Sin embargo, el objetivo final del virus no es inducir una transformación maligna en la célula huésped, sino replicar su genoma para finalizar un ciclo de vida productivo; y para replicarse en células diferenciadas, el virus debe actuar sobre las vías indicadas. Las células que han sido transformadas por papilomavirus en células cancerosas son incapaces de replicar el genoma viral, ya que estas solo contienen una parte del genoma del virus que se ha integrado en su genoma, por lo que el virus no puede replicarse de forma independiente ni generar viriones.

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Sin embargo, en la vasta mayoría de casos, esta no es causa de no hacerse adecuados tests rutinariamente administrados. Aunque se han encontrado otros mecanismos por los que el virus podría desencadenar el proceso tumoral mediante la alteración génica de la célula huésped, como son generación de transcritos alterados, disrupción de supresores de tumores, amplificaciones de oncogenes, traslocaciones génicas o cambios en los perfiles de metilación.

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La proteína endógena p53 previene el crecimiento celular en presencia de ADN dañado, activando la apoptosis muerte celular programadaprimariamente mediante la activación de la transcripción de la proteína proteína X asociada con BCL-2 BAX que bloquea los efectos de la antiapoptosis del receptor BCL-2 mitocondrial. Link provoca una parada en como se reproduce el virus del papiloma humano progresión del ciclo celular, ya que se impide la activación de E2Fun factor de transcripción necesario para la activación de genes implicados en la proliferación celular.

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En resumen, p53 es un gen supresor tumoral que detiene el ciclo celular cuando hay ADN dañado. Las proteínas virales E6 y E7 trabajan inhibiendo dos genes supresores de tumores: E6 activa la degradación de p53y consecuentemente inhibe p21y pRbmientras E7 se une directamente e inhibe pRb.

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Como se indicó previamente, la acción conjunta de E7 inhibiendo pRb y E6 degradando p53 produce un efecto sinergístico en la activación del ciclo celular, dando como resultado la proliferación descontrolada de las células infectadas por el virus que, asociado al efecto anti-apoptótico resultante de la inactivación de p53, es una potente combinación oncogénica.

También tratando las verrugas comunes bien pronto, puede reducir la expansión de la infección a sitios adicionales.

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Las infecciones genitales de VPH pueden distribuirse ampliamente sobre piel genital y superficies mucosas, y la transmisión puede ocurrir aunque no se tengan síntomas visibles. Varias estrategias deberían emplearse para minimizar el riesgo de desarrollar enfermedades causadas por VPH genitales:.

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El test pap involucra tomar tejido del cérvix, colocarlo en una platina de vidrio, y examinar bajo microscopio para detectar células anormales.

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Es la aparición de células atípicas en el epitelio escamoso cervical sin llegar a romper la membrana basal.

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CIN 1, las atipias no llegan al estrato medio. No debe considerarse precancerosa.

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CIN 2, las atipias llegan al estrato medio. CIN 3, las atipias abarcan todo el grosor del epitelio.

El especialista indica que esta enfermedad afecta en torno al por ciento de las mujeres y que, de hecho, la prevalencia es mayor en chicas jóvenes hasta los 25 años, aproximadamente de un 30 por ciento. La infección por VPH no produce síntomas.

Los CIN 2 y 3 deben considerarse lesiones con riesgo de desarrollar carcinoma de cérvix. Por relaciones sexuales y vía vertical madre- hijo durante el parto. Las patologías benignas con las que se relaciona son las verrugas en general. El tabaquismo, inmunodepresión, presencia de otras enfermedades de transmisión sexual beneficia la capacidad lesiva y dificulta la reparación del tejido.

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Virus del papiloma humano (VPH) [Human papillomavirus (HPV)] | FDA

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La baja incidencia y mortalidad se debe a la baja frecuencia de los HPV de alto riesgo, la universalidad del cribado citológico y el alto cumplimiento de las pacientes.

El tener otras infecciones genitales de transmisión sexual como el herpes y la chlamydia pueden actuar como cofactor por efecto inflamatorio y producir una mayor desregulación de la inmunidad local.

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El coito anal y el sexo oral también suponen una vía de transmisión del HPV. Se conoce una prevalencia del Existe un pico de incidencia entre los 18 y 20 años.

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Como en otras vacunas sintéticas, la vacuna del HPV se basa en la fabricación de partículas semejantes al virus que produzcan una respuesta inmune con memoria sin padecer la enfermedad y que proteja al paciente de la infección real. Se como se reproduce el virus del papiloma humano después una meseta de nivel de anticuerpos, siempre superior a la infección natural; y se mantiene al menos 5,5 años.

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En Europa, la posibilidad de que una mujer tenga infección por los cuatro tipos vacunales tiende a 0. La vacuna no es terapéutica. El curso clínico de la infección no es modificado por la vacuna, que sí previene la infección incidente, pero no modifica la prevalente.

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La presencia de infección por un tipo de VPH no ha modificado la potencia preventiva de la vacuna frente a lesiones producidas por los restantes tipos vacunales. Es muy importante.

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La determinación de VPH es muy sensible y los problemas de especificidad se corrigen si se aplica a partir de los años. Es muy segura.

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En España, el PIB. La vacunación resulta en un beneficio clínico y social superior a la mayoría de intervenciones terapéuticas del SNS. Deben realizarse 2 citologías seguidas con periodicidad anual.

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Alba, J. Martínez, C.

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Coll, E. Vilaplana, D.

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